Jinekomasti, Kalp Hastalığının Bir Belirtisi Olabilir mi? Bu Konuda Yaygın Olan Endişeler Ne Kadar Doğrudur?

Erkeklerde meme glandüler dokusunun iyi huylu büyümesi olan jinekomastinin, doğrudan bir kalp hastalığının spesifik bir belirtisi olup olmadığı konusu, zaman zaman hastalar arasında veya genel kamuoyunda merak edilen ve endişeye yol açabilen bir soru.

Kesin ve net bir ifadeyle belirtmek gerekirse, jinekomasti, klasik anlamda göğüs ağrısı (anjina pektoris), nefes darlığı (dispne), çarpıntı (palpitasyon), ödem veya bayılma (senkop) gibi birincil ve doğrudan bir kalp hastalığı semptomu olarak kabul edilmez. Yani, bir erkekte jinekomasti görülmesi, tek başına o kişinin kesinlikle bir kalp hastalığı olduğu anlamına gelmez.

Ancak, bu durumun kalp sağlığıyla ve bazı kalp hastalıklarıyla dolaylı yollardan ilişkili olabileceği veya bazı ortak zeminleri paylaşabileceği önemli senaryolar ve durumlar mevcuttur. Bu nedenle, jinekomasti ve kalp hastalıkları arasındaki potansiyel bağlantıları doğru bir şekilde anlamak önemlidir.

Jinekomasti ve Kalp Hastalıkları Arasındaki Dolaylı Bağlantılar ve İlişkili Durumlar

1. Kalp Hastalıklarının Tedavisinde Kullanılan Bazı İlaçların Yan Etkisi Olarak Jinekomasti Gelişimi (En Sık ve En Belirgin Bağlantı):

• Bu, jinekomasti ile kalp hastalıkları arasındaki en sık karşılaşılan ve en belirgin bağlantı noktasıdır. Kalp yetmezliği, hipertansiyon (yüksek kan basıncı), koroner arter hastalığı veya çeşitli aritmiler (kalp ritim bozuklukları) gibi durumların tedavisinde kullanılan bazı ilaçlar, yan etki olarak erkeklerde jinekomasti gelişimine neden olabilirler. Bu durumda jinekomasti, kalp hastalığının bir belirtisi değil, hastalığın tedavisinde kullanılan ilacın bir sonucudur.

Örnek İlaçlar:

• Spironolakton (Aldactone®): Bu, potasyum tutucu bir diüretik (idrar söktürücü) olup, kalp yetmezliği ve hipertansiyon tedavisinde yaygın olarak kullanılır. Spironolakton, aldosteron hormonunun etkisini bloke etmesinin yanı sıra, belirgin anti-androjenik (erkeklik hormonu testosteronun etkisini engelleyici) etkilere de sahiptir. Testosteron reseptörlerini bloke edebilir ve aynı zamanda testosteronun periferik dokularda (özellikle yağ dokusunda) östrojene dönüşümünü (aromatizasyon) bir miktar artırabilir. Bu hormonal değişiklikler, erkeklerde meme glandüler dokusunda büyümeye, yani jinekomastiye yol açabilir. Kullanım süresi ve dozu arttıkça jinekomasti görülme riski de artar ve bazen hastaların ilacı bırakmasına neden olacak kadar belirgin olabilir.

• Digoksin (Lanoxin®): Kalp yetmezliği ve bazı atriyal aritmilerin (örneğin, atriyal fibrilasyon) tedavisinde kullanılan eski ve köklü bir kardiyak glikoziddir. Digoksinin, yapısal olarak steroid hormonlara benzemesi nedeniyle, zayıf östrojen benzeri (östrojenik) etkilere sahip olabileceği ve özellikle uzun süreli kullanımda jinekomastiye neden olabileceği bildirilmiştir. Ancak, bu etki spironolaktona kıyasla daha nadir görülür.

• Kalsiyum Kanal Blokerleri: Nifedipin (Adalat®), verapamil (Isoptin®) ve diltiazem (Diltizem®) gibi bazı kalsiyum kanal blokerleri, hipertansiyon, anjina pektoris (göğüs ağrısı) ve bazı aritmilerin tedavisinde kullanılır. Bu ilaçların da nadiren jinekomastiye neden olabileceğine dair vaka raporları ve küçük hasta serileri bulunmaktadır, ancak bu etki mekanizması tam olarak aydınlatılamamıştır (Deepinder & Braunstein, 2012).

• Anjiyotensin Dönüştürücü Enzim (ACE) İnhibitörleri ve Anjiyotensin II Reseptör Blokerleri (ARB’ler): Kaptopril, enalapril, lisinopril gibi ACE inhibitörleri ve losartan, valsartan gibi ARB’ler, hipertansiyon ve kalp yetmezliği tedavisinde yaygın olarak kullanılır. Bu ilaç gruplarının da çok nadiren jinekomasti ile ilişkilendirildiğine dair bazı bildirimler mevcuttur, ancak nedensellik ilişkisi zayıftır.

• Amiodaron (Cordarone®): Ciddi ve yaşamı tehdit eden ventriküler aritmilerin (örneğin, ventriküler taşikardi, ventriküler fibrilasyon) tedavisinde kullanılan güçlü bir antiaritmik ilaçtır. Amiodaronun da, özellikle uzun süreli kullanımda, tiroid fonksiyonlarını etkileyerek (iyot içeriği nedeniyle) veya doğrudan hormonal mekanizmalarla jinekomastiye yol açabildiği bildirilmiştir.

• Bu ilaçlardan herhangi birini kullanan ve jinekomasti geliştiren hastaların, durumu mutlaka tedavi eden doktorlarıyla (kardiyolog, iç hastalıkları uzmanı) paylaşmaları önemlidir. Doktor, ilacın kesilmesinin uygun olup olmadığını, dozunun ayarlanmasının mümkün olup olmadığını veya jinekomastiye neden olma olasılığı daha düşük olan alternatif bir tedaviye geçilmesinin gerekip gerekmediğini değerlendirecektir.

2. Altta Yatan Bazı Sistemik Durumların ve Ortak Risk Faktörlerinin Hem Jinekomastiye Hem de Kalp Hastalıklarına

Zemin Hazırlaması:

• Bazı sistemik hastalıklar veya yaşam tarzı faktörleri, hem jinekomasti gelişimine hem de kalp ve damar hastalıklarına (kardiyovasküler hastalıklar – KVH) yatkınlık yaratan ortak risk faktörleri olabilir. Bu durumda jinekomasti, kalp hastalığının doğrudan bir belirtisi olmasa da, her iki duruma da katkıda bulunan altta yatan bir sorunun bir yansıması olabilir.

Örnek Durumlar:

• Obezite: Obezite, hem jinekomasti (artmış aromataz aktivitesi ve psödojinekomasti yoluyla) hem de hipertansiyon, dislipidemi (kan yağlarında anormallik), insülin direnci, tip 2 diyabet ve sonuç olarak koroner arter hastalığı, kalp krizi, inme gibi KVH’lar için en önemli ve yaygın risk faktörlerinden biridir.

• Kronik Karaciğer Hastalıkları (Özellikle Siroz): Kronik karaciğer hastalıkları (özellikle alkolik siroz veya non-alkolik steatohepatite [NASH] bağlı siroz), östrojenin karaciğerde normal şekilde yıkımını azaltarak kan dolaşımındaki östrojen seviyelerinin artmasına ve dolayısıyla jinekomastiye yol açabilir. Aynı zamanda, siroz gibi ileri evre karaciğer hastalıkları, portal hipertansiyon, asit, varis kanamaları gibi komplikasyonların yanı sıra, bazı durumlarda kardiyomiyopati (kalp kası hastalığı) gibi kalp problemlerine de neden olabilir veya KVH riskini artırabilir.

• Kronik Böbrek Yetmezliği (KBY): Kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda hormonal dengesizlikler (hipogonadizm, artmış prolaktin seviyeleri) sık görülür ve bu da jinekomasti gelişimine katkıda bulunabilir. Aynı zamanda, KBY, hipertansiyon, dislipidemi, vasküler kalsifikasyonlar ve artmış inflamasyon gibi mekanizmalarla kalp ve damar hastalıkları için de bilinen çok güçlü ve bağımsız bir risk faktörüdür.

• Hipogonadizm (Düşük Testosteron Seviyeleri): Erkeklerde düşük testosteron seviyeleri, jinekomastiye yol açabilmesinin yanı sıra, bazı çalışmalarda artmış KVH riski (özellikle metabolik sendrom, insülin direnci, ateroskleroz [damar sertliği] gelişimi) ile de ilişkilendirilmiştir. Ancak bu ilişki hala tam olarak net değildir ve tartışmalıdır.

3. İleri Derecede Kalp Yetmezliği Durumunda Dolaylı Etkiler

• Çok ileri evre ve dekompanse konjestif kalp yetmezliği olan hastalarda, vücutta yaygın sıvı birikimi (ödem), kaşeksi (ciddi kilo ve kas kaybı) ve diğer organ sistemlerinde fonksiyon bozuklukları (örneğin, karaciğerde kan göllenmesi ve fonksiyon bozukluğu – kardiyak siroz veya konjestif hepatopati) görülebilir. Karaciğer konjesyonu ve fonksiyon bozukluğu, östrojen metabolizmasını olumsuz etkileyerek jinekomasti gelişimine dolaylı olarak katkıda bulunabilir. Ancak bu durum, jinekomastinin kalp yetmezliğinin birincil veya erken bir belirtisi olmasından ziyade, hastalığın çok şiddetli ve ileri bir seyrinin ve buna bağlı gelişen multisistemik etkilerin bir sonucu olarak değerlendirilmelidir.

Sonuç Olarak Değerlendirme

Jinekomasti, kalp hastalığının doğrudan, spesifik veya erken bir belirtisi değildir. Bir hastada jinekomasti saptandığında, öncelikle daha yaygın nedenler olan fizyolojik değişiklikler (ergenlik, yaşlılık), ilaç kullanımı (kardiyak ilaçlar dahil), primer hormonal bozukluklar (hipogonadizm, hipertiroidi), sistemik hastalıklar (karaciğer, böbrek hastalıkları) ve nadiren de olsa tümörler (testis, adrenal, hipofiz) gibi durumlar araştırılmalıdır.

Ancak, kalp hastalığı tanısı almış ve tedavi gören bir bireyde yeni gelişen bir jinekomasti durumunda, kullanılan ilaçların (özellikle spironolakton, digoksin, bazı kalsiyum kanal blokerleri veya amiodaron gibi) olası bir yan etkisi olabileceği her zaman akılda tutulmalı ve doktorla paylaşılmalıdır. Ayrıca, obezite gibi hem jinekomastiye hem de kalp hastalığına zemin hazırlayan ortak risk faktörlerinin varlığı da önemlidir ve bu tür durumlarda her iki sağlık sorunu da eş zamanlı olarak yönetilmelidir.

Dolayısıyla, jinekomasti bir “kalp hastalığı belirtisi” olarak değil, bazı durumlarda kalp hastalığı tedavisinde kullanılan ilaçlarla veya kalp hastalığı gelişme riskini artıran altta yatan bazı ortak durumlarla (obezite, karaciğer/böbrek hastalığı gibi) “ilişkili olabilen” veya “birlikte görülebilen” bir bulgu olarak değerlendirilmelidir.

Jinekomasti fark edildiğinde, altta yatan nedeni doğru bir şekilde belirlemek ve uygun bir yönetim planı oluşturmak için mutlaka konunun uzmanı bir hekime (öncelikle aile hekimi veya iç hastalıkları uzmanı, ardından gerekirse endokrinolog veya plastik cerrah) başvurulmalıdır.

Ne Öğrendik

Jinekomasti, kalp hastalığının doğrudan ve spesifik bir belirtisi olmamakla birlikte, kalp hastalıklarının tedavisinde kullanılan bazı ilaçların (özellikle spironolakton, digoksin) bir yan etkisi olarak ortaya çıkabilir veya obezite, karaciğer/böbrek yetmezliği gibi hem jinekomastiye hem de kalp hastalığına zemin hazırlayan ortak altta yatan risk faktörleriyle ilişkili olabilir; bu nedenle, jinekomasti varlığında kapsamlı bir tıbbi değerlendirme ve nedenin araştırılması önemlidir.

Kaynaklar

1. Deepinder F, Braunstein GD. Drug-induced gynecomastia: an evidence-based review. Expert Opin Drug Saf. 2012 Sep;11(5):779-95. Epub 2012 Aug 6. PMID: 22862307.

2. Carlson HE. Approach to the patient with gynecomastia. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Jan;96(1):15-21. PMID: 21209041.

3. Narula HS, Carlson HE. Gynaecomastia–pathophysiology, diagnosis and treatment. Nat Rev Endocrinol. 2014 Nov;10(11):684-98. Epub 2014 Aug 12. PMID: 25112235.

4. Braunstein GD. Clinical practice. Gynecomastia. N Engl J Med. 2007 Sep 20;357(12):1229-37. PMID: 17881754.

5. Thompson DF, Carter JR. Drug-induced gynecomastia. Pharmacotherapy. 1993 Jan-Feb;13(1):37-45. PMID: 8094898.